HomeKhám phá mới, đột biến về cơ chế gây ung thư di căn
Thứ Sáu, 13 tháng 3, 2015
Trong
một nghiên cứu mới được công bố trên Tạp chí Cell Biology, các nhà khoa
học cho biết họ đã thấy cách một loại protein trong các tế bào của con
người xuất hiện để đánh bật sự di căn của các tế bào ung thư.
Khám phá này hứa hẹn sẽ giúp chúng ta tìm hiểu rõ hơn về căn bệnh ung thư biểu mô như ung thư vú và ung thư phổi.
Khi
còn nhỏ tuổi, cơ thể chúng ta vẫn đang phát triển, vấn đề các tế bào di
chuyển là việc rất bình thường. Nhưng khi chúng ta đã trưởng thành, các
tế bào sẽ ít di chuyển hơn.
Tuy nhiên, các tế bào ung thư có khả năng di chuyển nhiều hơn so với các
tế bào bình thường ở tuổi trưởng thành. Sự di chuyển tế bào chính là
cách tạo nên một khối u mới ở các bộ phận khác của cơ thể, gọi là quá
trình di căn, nguyên nhân chính gây nên 90% các ca tử vong do ung thư.
Trong nghiên cứu mới, một nhóm nghiên cứu từ Đại học McGill ở Montreal,
Canada tập trung vào một loại protein gọi là DENND2B, gen này đóng vai
trò tích cực trong việc di chuyển bình thường của các tế bào.
Giáo sư Peter McPherson, người đứng đầu phòng thí nghiệm tại Viện Thần
kinh Montreal McGill, cho biết rằng:
"DENND2B
kích hoạt một protein khác trong tế bào được gọi là Rab13, là một loại
enzyme thúc đẩy di căn tế bào. Tuy nhiên, cho đến bây giờ, chúng tôi vẫn
chưa biết cách Rab13 được kích hoạt để tiến hành di căn tế bào."
Nhóm
nghiên cứu phát hiện ra rằng trong nhiều loại ung thư, đặc biệt là
những căn bệnh ung thư biểu mô thường di căn đến não, Rab13 là yếu tố
bất thường được đánh giá rất cao.
Tế bào biểu mô bao gồm tập hợp lớp tế bào để hình thành lớp niêm mạc bao
phủ cơ thể ở cả bên trong và bên ngoài. Một ví dụ của tế bào biểu mô là
da, hoặc các lớp niêm mạc của các khoang cơ thể như khoang ngực và
khoang bụng.
Tế
bào biểu mô cũng lót trong và xung quanh các cơ quan như vú và phổi.
Ung thư biểu mô (carcinomas) phát sinh trong các tế bào của tế bào biểu
mô và chiếm phần lớn trong các bệnh ung thư, bao gồm ung thư vú, tuyến
tiền liệt, phổi, ruột kết, buồng trứng và ung thư bàng quang. Chúng rất
khác biệt so với các loại ung thư khác như ung thư máu và hệ bạch huyết
(được gọi là bệnh bạch cầu và u lympho), và ung thư phát sinh trong mô
liên kết (gọi là sa côm).
DENND2B kích hoạt Rab13 ở rìa đầu của các tế bào ung thư
Trong
nghiên cứu, các nhà nghiên cứu tìm thấy rằng DENND2B kích hoạt Rab13 ở
đầu rìa của các tế bào ung thư, và đây dường như là một điểm quan trọng
đối với việc di chuyển của các tế bào. Họ lưu ý rằng:
"DENND2B tương tác với các
yếu tố tác động Rab13 mical-L2 ở ngoại vi tế bào, và sự tương tác này là
cần thiết để tăng tái tạo rìa đầu của tế bào."
Trong
nghiên cứu này, các nhà nghiên cứu cũng tiến hành tiêm các tế bào ung
thư nặng của con người vào hai nhóm chuột. Một nhóm chuột có tế bào với
mức độ protein Rab13 cao và các nhóm chuột khác đã được biến đổi gen
khiến thiếu gen Rab13, nên chúng không hề có protein.
Sau thí nghiệm, GS McPherson nói rằng họ tìm thấy:
"Trong trường hợp các con chuột mà tế bào thiếu Rab13, các bệnh ung thư,
sẽ ngừng phát triển hoặc khối u teo nhỏ đi hơn. Ngoài ra, các khối u
nhỏ không di căn vào các mô khác nữa"
Ông
lưu ý rằng đây là nghiên cứu đầu tiên được xem xét thử nghiệm đối với
Rab13 có liên quan đến ung thư.
Nhóm nghiên cứu tin rằng nghiên cứu này sẽ tạo ra hi vọng lớn trong việc
điều trị ung thư có liên quan tới mức Rab13, nhưng họ cũng cảnh báo
rằng vẫn cần thời gian lâu dài để tìm hiểu kĩ hơn nữa thông qua các thử
nghiệm lâm sàng.
Nghiên cứu được tài trợ bởi Quỹ từ Viện Nghiên cứu Y tế Canada và Viện
Sức khỏe Quốc gia
Hoài Thanh
Medical News Today
Bài liên quan
Comments[ 0 ]
Đăng nhận xét